Wpływ żywienia na pracę tarczycy – część 9 – moc witaminy D

Paweł Szewczyk

Na temat witaminy D przez wiele lat mówiło się tylko ogólnikowo, podkreślając jej podstawową rolę, którą jest utrzymanie homeostazy wapnia i fosforu oraz prawidłowy metabolizm kostny. Na przestrzeni ostatnich parunastu lat zainteresowanie tym związkiem (który w sumie witaminą to do końca nie jest, ale o tym innym razem) zdecydowanie wzrosło, a doniesienia naukowe pozwalają nam z pełną świadomością stwierdzić, iż jej wpływ w istotny sposób wykracza poza metabolizm kostny.

Witamina D wywiera plejotropowy wpływ na organizm, bez dwóch zdań! Dotychczasowe doniesienia skupiają naszą uwagę na wpływie zaopatrzenia organizmu w kalcyferol na zaburzenia metaboliczne (z syndromem metabolicznym włącznie), choroby sercowo-naczyniowe, ryzyko nowotworzenia, depresji (i innych zaburzeń psychicznych) oraz śmiertelności z różnych przyczyn. Niemniej dosyć często w obiegowych opiniach wspomina się o niebagatelnej roli tego związku w homeostazie pracy tarczycy. Czy tak jest w istocie? Postanowiłem sporządzić dla Was krótki przegląd literatury naukowej traktującej o tym zagadnieniu.

Witamina D i tarczyca – co mówi nauka (głównie z Chin;-) )?

Grecka praca, do której odwoływałem się w poprzednich częściach, to pierwsza do której chciałbym się odwołać. Autorka podkreśla, że za normatywne i pożądane należy uznać stężenie witaminy D w osoczu na poziomie 30-80ng/ml. Wiele z przeanalizowanych przez nią prac podkreśla istotną korelację związaną z niedoborem witaminy D i występowaniem autoimmunologicznych schorzeń tarczycy u osób w każdym wieku. Dodatkowo suplementacja dawkami pozwalającymi na minimalizację/wyrównanie stanów niedoborowych skutkuje w doświadczeniach z udziałem ludzi redukcją poziomu przeciwciał anty-TPO, będących jednym z markerów poziomu uszkodzenia tarczycy ( to przeciwciała „atakujące” tkanki tarczycy gospodarza) u pacjentów z chorobą Hashimoto. Mechanizm takiego wpływu wciąż nie pozostaje do końca wyjaśniony, podkreśla się jednak, iż najprawdopodobniej istotą działania pozostaje wpływ przeciwzapalny i immunoregulacyjny kalcyferolu.

W innym przeglądzie literatury, tym razem koreańskim, również z roku 2017, autor nieco szerzej opisuje mechanizm działania, wyjaśniając m.in. że większość komórek układu odpornościowego, w tym limfocyty T, B, komórki dendrytyczne i prezentujące antygen oraz makrofagi zależne są od aktywacji receptora witaminy D (VDR). Dodatkowo kalcytriol (aktywna forma witaminy D) odpowiada za regulację ekspresji co najmniej 200 genów, w tym tych odpowiedzialnych za proliferację, różnicowanie i apoptozę komórek oraz angiogenezę. W pracy podkreśla się również istnienie doniesień dotyczących polimorfizmu genów kodujących VDR i ich związku z ryzykiem chorób autoimmunizacyjnych tarczycy (o tym parę akapitów niżej). Autor podkreśla silną heterogeniczność dotychczasowych wyników z zastosowaniem leczenia witaminą D u osób cierpiących na schorzenia tarczycy, a także niewystarczającą ilość doniesień naukowych do wystosowania jednoznacznej konkluzji…

Na szczęście niedługo po publikacji powyższej pracy światło dzienne ujrzały wyniki irańskiego eksperymentu z udziałem 56 pacjentów cierpiących na autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto, poszerzając bazę wiedzy naukowej! Wszyscy z uczestników cierpieli na niedobór kalcytriolu (<20ng/ml). Podzieleni zostali oni na 2 grupy – placebo oraz otrzymującą witaminę D (50000j.m./tydzień = ok. 7142j.m./dzień) przez okres 12 tygodni. Po tym czasie w grupie otrzymującej leczenie poziom kalcytriolu wzrósł do średnio 45,5ng/ml, nie zaobserwowano jednak istotnych różnic w poziomie przeciwciał anty-TPO oraz hormonu TSH. Skonkludowano, że leczenie witaminą D nie wpływa na funkcje tarczycy i poziom zaostrzenia choroby. Podobne, choć nie identyczne, wyniki przyniósł nowszy eksperyment (2018), również irański. Terapia 50000j.m. witaminy D/tydzień doprowadziła do poprawy poziomu TSH jednak bez wpływu na funkcje tarczycy (w badaniu brało udział 201 osób z niedoczynnością tarczycy, a próba trwała również 12 tygodni). Czy aby na pewno witamina D okaże się bezużyteczna?

Nie bez powodu meta-analizy stawia się „na szczycie” piramidy dowodów naukowych. Dlatego też swoje wnioski postaram się oprzeć właśnie na meta-analizach. Pierwsza z omawianych pochodzi z Chin, a opublikowana została w maju 2015. Autorzy sprawdzali jak ma się witamina D to autoimmunologicznej choroby tarczycy – choroby Graves’a – Basedowa (GB). Do analizy włączono 26 prac, obejmujących 3716 osób (1770 z GB i 1946 pacjentów kontrolnych). Dane uzyskane w analizowanych pracach były dobrej jakości. Po przeprowadzeniu koniecznych analiz autorzy podkreślają, że gorszy status odżywienia witaminą D zwiększa ryzyko rozwoju choroby Graves’a-Basedowa.

Inna, również chińska, meta-analiza, opublikowana miesiąc wcześniej, a obejmująca zagadnienia zależności pomiędzy statusem witaminy D a ryzykiem autoimmunologicznych chorób tarczycy (AITD) przynosi tożsame wnioski. Po przeanalizowaniu 19 prac, obejmujących 3603 pacjentów (1782 z AITD i 1821 pacjentów kontrolnych) pozwala sugerować, ze deficyty witaminy D predysponują do rozwoju autoimmunologicznych chorób tarczycy

Nowsza, bo z 2018, meta-analiza, po raz kolejny pochodząca z ośrodków naukowych z Chin, traktowała o tematyce mogącej bardziej Was zainteresować. Badacze sprawdzali czy suplementacja witaminą D może istotnie wpływać na poziom przeciwciał u pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy. Do analizy włączono 6 prób, z udziałem 344 pacjentów. Zaobserwowano, że długotrwała suplementacja witaminy D (trwająca 6 miesięcy) prowadzi do spadku poziomu przeciwciał anty-TPO, podczas gdy krótsza (3-miesięczna) – nie. Pacjentów przyjmujących witaminę D charakteryzowało również niższe miano przeciwciał anty-TG. Nie stwierdzono poważnych działań niepożądanych.

Meta-analiza ze stycznia 2019, opublikowana przez chińczyków w Nutrition, obejmowała już 14 prac. Analizowano zależność deficytu witaminy D i ryzyka nowotworu tarczycy. W przebiegu analizy zaobserwowano, że doniesienia z 6 włączonych prac pozwoliły określić iloraz szans rozwoju nowotworu tarczycy u pacjentów z deficytem witaminy D na 1,3 (a więc charakteryzowało ich 30% wyższe ryzyko nowotworu).

Ostatnia meta-analiza (zgadnijcie skąd pochodząca? 😉 ) brała pod uwagę zależność ryzyka rozwoju AITD (Hashimoto i Grave’s-Basedow) od polimorfizmu receptora witaminy D (VDR). Autorzy włączyli do analizy 24 doświadczenia z 22 artykułów. Jak się okazało – dotychczasowe badania sugerują, iż pewne polimorfizmy okazują się być istotnie skorelowane z ryzykiem rozwoju AITD. To oczywiście jedynie dowód pośredni, jednak sugerujący zależność witaminy D, jej podaży i metabolizmu oraz AITD. Autorzy za ograniczenie własnej pracy podają istotny aspekt – ich analiza nie obejmuje interakcji gen-gen i gen-czynniki środowiskowe.

Co warto wynieść z naszych rozważań? Praktyczne podsumowanie

Wiele wskazuje na to, iż najistotniejszym aspektem, nie wymagającym dodatkowo specjalnego zaangażowania naszych sił, pozostaje zapobieganie niedoborom witaminy D. Stosowanie suplementacji zgodnej z aktualnymi zaleceniami (800-2000j.m./d) to poważny krok w stronę minimalizacji ryzyka rozwoju dysfunkcji tarczycy (przede wszystkim o podłożu autoimmunologicznym). Hipotetycznie możemy założyć, iż widmo innych schorzeń autoimmunizacyjnych również będzie nieco oddalone, ze względu na immunomodulacyjny i przeciwzapalny wpływ kalcytriolu oraz plejotropowy wpływ witaminy D i jej receptorów. W przypadku już zdiagnozowanej AITD suplementacja również wydaje się przynosić korzyść terapeutyczną, jednak stosowana powinna być przez dłuższy okres czasu (co najmniej 6 miesięcy). Konkludując – najkorzystniej, niezależnie od tego czy chorujemy na AITD, jesteśmy w grupie ryzyka ich rozwoju czy po prostu chcemy zadbać o zdrowie – warto stosować się do zaleceń i wprowadzić do codziennej suplementacji sprawdzony preparat z witaminą D.

CZĘŚĆ 1
CZĘŚĆ 2
CZĘŚĆ 3
CZĘŚĆ 4
CZĘŚĆ 5
CZĘŚĆ 6
CZĘŚĆ 7
CZĘŚĆ 8
CZĘŚĆ 9
CZĘŚĆ 10
CZĘŚĆ 11

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *