Wpływ żywienia na pracę tarczycy – część 2 –T3 i T4 i ich wpływ na mikro i makroskładniki

Paweł Szewczyk

Poprzednia część była swoistym wstępem mającym na celu przybliżyć Wam czym jest tarczyca i za co odpowiada, a także jakie hormony wydziela. Dziś chciałbym przybliżyć Wam tematykę samych tyroidów – trójjodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4) i ich wpływu na przemiany rozmaitych związków w naszym ciele.

Obeznanym z fizjologią ta wiedza może okazać się „podstawowa”, myślę jednak że całkiem sporej rzeszy odbiorców taki krótki przewodnik może pomóc rozwiać pewne wątpliwości. Dalsze części cyklu poświęcone będą także typowym aspektom praktycznym, m.in. wpływowi rozmaitych diet i konsumpcji poszczególnych mikro- i makroskładników, a także narażenia na toksyny środowiskowe na funkcjonowanie gruczołu tarczowego.

Wpływ tyroidów na przemiany węglowodanów

Wpływ T3 i T4 opisywany jest jako nieco tożsamy do działania adrenaliny i insuliny. Ich zadaniem (tyroidów) jest zwiększenie wchłaniania galaktozy i glukozy (przedstawicieli cukrów prostych) ze światła przewodu pokarmowego do krwioobiegu. Przyspieszają także rozkład glikogenu w tkankach wątroby (działają tu wespół z adrenaliną i noradrenaliną), co może prowadzić do hiperglikemii (przejściowo, gdyż jednocześnie komórki zwiększają zdolności utylizacji glukozy). W skrócie – T3 i T4 przyspieszają wchłanianie cukrów prostych, ich uwalnianie z glikogenu i wykorzystywanie przez komórki.

Wpływ tyroidów na przemiany tłuszczów

T3 i T4 przyspieszają rozpad trójglicerydów do substratów energetycznych wykorzystywanych dla pozyskania energii w świetle komórki – glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych. Dzięki temu mechanizmowi hormony tarczycy przyczyniają się do ograniczenia rezerw wątrobowych tłuszczu, a także spadku stężenia lipidów w surowicy. Mechanizm ten „wspierany jest” przez działanie hormonu wzrostu (GH), amin katecholowych (adrenalina i noradrenalina) oraz glikokortykoidów (gł. kortyzolu). W skrócie – T3 i T4 przyspieszają zużywanie rezerw tłuszczowych „stałych” i krążących w krwioobiegu. Stąd też niedobory tyroidów (występujące w przebiegu niedoczynności tarczycy) predysponują do wzrostu stężenia lipidów w surowicy, zwiększając ryzyko rozwoju blaszek miażdżycowych i innych chorób sercowo-naczyniowych.

Wpływ tyroidów na przemiany białek

Stężenia normatywne (fizjologiczne) prowadzą do wzmożenia syntezy białek (głównie mięśniowych). U osób młodych wspierają rozwój układu nerwowego (niedobory T3 i T4 prowadzić mogą do kretynizmu, stąd tak istotne regularne kontrole stanu tarczycy i odpowiednia podaż jodu w młodym wieku), a także wzrost. Wpływają dodatnio na wytwarzanie hormonu wzrostu (GH). Pamiętajcie – mowa o stężeniach fizjologicznych. Osoby cierpiące z powodu nadczynności tarczycy lub stosujące „na własną rękę” tyroidy, jako niedozwolone wspomaganie, muszą liczyć się z tym, iż nadmierna ilość hormonów tarczycy prowadzi do degradacji białek (głównie mięśniowych), sprzyja ujemnemu bilansowi azotowemu i wzrostowi poziomu kreatyniny w moczu. Hipertyreoza skutkuje również spadkiem siły mięśniowej i osłabieniem termoregulacji (uczucie gorąca, osłabienie tolerancji na wyższe temperatury i wysiłek). 

Wpływ tyroidów na metabolizm witamin i składników mineralnych

Hormony tarczycy zwiększają procesy „zużywania” witamin, szczególnie witamin B1, B2, B12, C oraz D. Równocześnie niedobory tyroidów (głównie T4) prowadzą do upośledzenia procesu transformacji prowitaminy A w aktywny retinol w wątrobie. Z tego powodu osoby z nieleczona niedoczynnością znajdują się w grupie ryzyka rozwoju dysfunkcji narządu wzroku* i pogorszenia stanu skóry. Ze względu na wyższe stężenia karotenu są one również predysponowane do „spomarańczowienia” skóry (tak jak ma to miejsce przy suplementacji beta-karotenem lub u marchewkolubnych osób).

W skrócie – „suplementacja” tyroidów na własną rękę może nieść za sobą konieczność dostarczenia większej ilości witamin z grupy B, witaminy C oraz D.

W kontekście składników mineralnych – najbardziej „podatnymi” na wpływ hormonów gruczoły tarczowego są wapń i fosforany. Tyroidy nasilają zarówno procesy kościotwórcze, jak również kościogubne (resorpcji kości) – nie znaczy to jednak wcale, iż procesy te stymulowane są w tym samym stopniu. T3 i T4 prowadzą do pogorszenia wchłaniania wapnia ze światła jelita, podnosząc jednocześnie jego stężenie we krwi i moczu (powodowane jest to wspomnianą resorpcją, czyli „wyciąganiem” wapnia z kości). W związku z powyższym wyższe stężenia tyroidów predysponują do nadmiernej resorpcji kośćca, a więc utraty masy kostnej i wzrostu ryzyka osteomalacji i, w dalszej perspektywie, osteoporozy. Podniesiony poziom wapnia w surowicy może prowadzić również do zaburzenia funkcjonowania mięśni szkieletowych i wzrostu ryzyka odkładania wapnia w tkankach miękkich.

*Jednym z pierwszych objawów niedoboru aktywnej biologicznie witaminy A jest przesuszanie się powłok skórnych, w nieco późniejszym czasie występuje znana wszystkim z lekcji biologii „kurza ślepota”, zwana ślepotą zmierzchową, a więc znaczne pogorszenie wzroku w momencie zapadającego zmroku (wynika to z zaburzenia funkcji pręcików w siatkówce). Bardziej odległe perspektywy niedoboru witaminy A to nieodwracalne zmiany struktury narządu wzroku.

CZĘŚĆ 1
CZĘŚĆ 2
CZĘŚĆ 3
CZĘŚĆ 4
CZĘŚĆ 5
CZĘŚĆ 6
CZĘŚĆ 7
CZĘŚĆ 8
CZĘŚĆ 9
CZĘŚĆ 10
CZĘŚĆ 11

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *