Czy Twoje dziecko będzie chore na alergię? cz. 2 

Poprzedni artykuł dotyczył wpływu żywienia w okresie pre- i postnatalnym na rozwój mikrobiomu dziecka, a w konsekwencji ryzyko pojawienia się m.in. alergii. Istnieje jeszcze pojęcie ekspresji genów, które według teorii programowania żywieniowego, może podlegać różnorodnym zmianom,  w zależności od warunków środowiska wewnątrzmacicznego¹.

Część 1

Ekspresja genów – czym jest?

Gen (określony fragment DNA) ^transkrypcja→ RNA ^translacja→ BIAŁKO  

Ekspresja genów to w uproszczeniu przepisywanie i tłumaczenie materiału genetycznego z języka DNA na konkretne białko z wykorzystaniem pośredniego procesu przekształcania w RNA. Białka stanowią ogromną część naszego ciała, występują np. jako hormony, enzymy i receptory. Znajdują się niemal wszędzie pełniąc funkcje transportowe, budulcowe, magazynowe, immunologiczne czy regulatorowe. Poza tym uczestniczą w przekazywaniu impulsów nerwowych, skurczu mięśni, procesach wzrastania.

Jak widać, proteiny są niezmiernie ważne dla utrzymywania prawidłowych funkcji naszych organizmów, dlatego równie istotne są procesy ich powstawania. Wpływ na ekspresję genów może mieć żywność.

Dieta w ciąży a choroby potomstwa

Do czynników wpływających na płód należą: dotlenienie, odżywienie i narażenie na substancje toksyczne¹. W kontekście diety, na ekspresję genów mogą mieć wpływ zarówno przeżywienie jak i niedożywienie, nadmiar substancji odżywczych i ich niedobór.

Na przykład nadmierna podaż białka w diecie podczas ciąży może zwiększać ryzyko wystąpienia otyłości dzieci w wieku dorosłym, a zbyt niskie spożycie cholesterolu może przyczyniać się do występowania chorób sercowo – naczyniowych¹.

Z drugiej strony dzieci z niską masą urodzeniową są narażone na rozwój nadciśnienia tętniczego, cukrzycy typu II, choroby wieńcowej, otyłości a nawet schizofrenii. Powodem tych zmian jest niedobór żywności, tłusta dieta i cukrzyca matki podczas ciąży ^1,2,3,4,6.

• NORDIC NATURALS Probiotic Gummies Kids 60 gum do żucia
  
  Dodaj do koszyka
  Tania wysyłka od 9,99 PLN!
• NOW FOODS Probiotic-10 50 Billion 50 kaps.
  
  Dodaj do koszyka
  Tania wysyłka od 9,99 PLN!
• HEALTHLABS ProbioticMe 60 kaps.
  
  Dodaj do koszyka
  Tania wysyłka od 9,99 PLN!

Golonka, boczek, majonez...

Przesadzanie w jedną i drugą stronę może być tragiczne w skutkach. Dieta wysokotłuszczowa matki  zwiększa ryzyko występowania u potomstwa:

• dysfunkcji wątroby⁷
• dysfunkcji tarczycy⁷
• cukrzycy typu 2 (insulinooporności)^{7,8, 10}
• nadciśnienia tętniczego^7,8
• otyłości^7,8
• redukcji potencjału rozrodczego dziewcząt⁹

Cukrzyca mamy

Częstość występowania zaburzonej tolerancji glukozy i insuliny w ciąży wzrasta wraz z występowaniem otyłości kobiet będących w ciąży¹¹. Powikłaniami cukrzycy ciążowej dla dziecka są:

• otyłość^11,12
• choroby metaboliczne^11,12
• ciężkie choroby w tym nowotwór^11,12

Poza tym obecność cukrzycy ciążowej wpływa negatywnie na rozwój układu immunologicznego, czego następstwem mogą być choroby autoimmunologiczne, nadwrażliwości i alergie ^13,14,15.

Dzieci podziękują

Dokładne zalecenia powinny być ustalone w bezpośrednim kontakcie ze specjalistą. Należy jednak pamiętać o  uniwersalnych zaleceniach dla pań w ciąży:

- karmić piersią

- ilość energii/kilokalorii dopasować do aktualnych potrzeb

- spożywać odpowiednią ilość węglowodanów

- kontrolować spożycie białka i tłuszczu

- kontrolować przybieranie na masie w ciąży: średnio 10 kg.

Mama w ciąży ma dość stresów związanych z przyjściem na świat nowego członka rodziny, więc dbanie o dietę może być dla niej dodatkowym problemem. Na szczęście można liczyć na pomoc dobrych dietetyków, którzy dobiorą odpowiedni jadłospis do potrzeb mamy i dziecka.

Dodatkowe wytyczne można znaleźć w opracowaniu Instytutu Matki i Dziecka: http://www.imid.med.pl/images/poradnik-zywienia-dla-kobiet-w-ciazy.pdf

1. Pudło H, Respondek M. Nutritional programming - the impact of nutrition of pregnant women on the health of their children. 2016; 6(7): 589-600.
2. Lumey L., Stein A.D., Kahn H.S., van der Pal-de Bruin K.M., Blauw G., Zybert P.A., Susser E.S. Cohort profile: The Dutch Hunger Winter Families Study. Int. J. Epidemiol. 2007; 36: 1196-120.
3. Lumey L, Stein A.D., Kahn H.S., Romijn J. Lipid profi les in middleaged men and women after famine exposure during gestation: The Dutch Hunger Winter Families Study. Am. J. Clin. Nutr. 2009; 89: 1737-1743.
4. de Rooij S., Painter R., Roseboom T., Phillips D., Os- mond C., Barker D., Tanck M., Michels R., Bossuyt P., Bleker O. Glucose tolerance at age 58 and the decline of glucose tolerance in comparison with age 50 in people prenatally exposed to the Dutch famine. Diabetologia 2006; 49: 637-643.
5. Chmielewski P. Teoria sezonowego programowania długowieczności. Problemy Nauk Biologicznych. 2016; 65(3): 323-337.
6. Block, T., & El-Osta, A. (2017). Epigenetic programming, early life nutrition and the risk of metabolic disease. Atherosclerosis, 266, 31–40.
7. Williams, L., et al. (2014). "Animal models of in utero exposure to a high fat diet: a review." Biochim Biophys Acta 1842(3): 507-519.
8. Masuyama, H. and Y. Hiramatsu (2012). "Effects of a high-fat diet exposure in utero on the metabolic syndrome-like phenomenon in mouse offspring through epigenetic changes in adipocytokine gene expression." Endocrinology 153(6): 2823-2830.
9. Aiken, C. E., et al. (2015). "Decreased ovarian reserve, dysregulation of mitochondrial biogenesis, and increased lipid peroxidation in female mouse offspring exposed to an obesogenic maternal diet." FASEB J.
10. Stanya, K. J., et al. (2013). "Direct control of hepatic glucose production by interleukin-13 in mice." J Clin Invest 123(1): 261-271.
11. Ben-Haroush, A., et al. (2004). "Epidemiology of gestational diabetes mellitus and its 701 association with Type 2 diabetes." Diabet Med 21(2): 103-113.
12. International Association of, D., et al. (2010). "International association of diabetes and pregnancy study groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy." Diabetes Care 33(3): 676-682
13. Binder, A. M., et al. (2015). "Epigenome-wide and transcriptome-wide analyses reveal gestational diabetes is associated with alterations in the human leukocyte antigen complex." Clin Epigenetics 7(1): 79.
14. Finer, S., et al. (2015). „Maternal gestational diabetes is associated with genome-wide DNA methylation variation in placenta and cord blood of exposed offspring." Hum Mol Genet 24(11): 3021-3029.
15. Rong, C., et al. (2015). "DNA methylation profiles in placenta and its association with gestational diabetes mellitus." Exp Clin Endocrinol Diabetes 123(5): 282-288.